Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和重新分配
2021-11-29 04:40 来源：日照
KLF5在胰脏里面经常遭遇缺失或者降到，且早先报道KLF5的丧失在胰脏进化侵袭适度主干里面富集。然而，为什么KLF5丧失与胰脏的侵袭适度无关仍旧不清楚。
早先，有研究成果管理人员在GCGA和GEO数据源以及胰脏该组织ROM里面比对了KLF5的隐含，并见到KLF5隐含随着的方面，其隐含总体减少；越来越多的是，KLF5的降到与患者越来越短的生存无关。奇怪的是，研究成果管理人员同时也见到KLF5的隐含在胰脏移转到部位要比发散该组织明显越来越较高，证明了KLF5降到与胰脏大举进攻和移转到无关。为了评估KLF5的效应，研究成果管理人员在胰脏细胞里面击打除了KLF5，并见到KLF5击打除尽可能有助于胰脏细胞的细胞内外大举进攻能力。越来越多的是，研究成果管理人员见到KLF5的降到尽可能增强IGF1的隐含和STAT3的磷酸化，而用抗体阻断IGF1尽可能通过降到KLF5来减少STAT3的活适度和胰脏细胞的侵袭能力，证明了KLF5尽可能通过减缓IGF1/STAT3途径来减缓胰脏的侵袭。同时，研究成果管理人员还见到KLF5尽可能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1联结到IGF1启动子来减缓IGF1激活是必须的。
最后，研究成果管理人员指出，他们的结果证明了KLF5是胰脏大举进攻和移转到的不可忽视减缓表征。他们的见到为胰脏的精准医疗包括了依据。
原始来历：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Company Disease. 16 June 2020
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