Nat Commun：EZH2酪氨酸ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS官能状传达突变是一类控制增殖、分化成和致胃癌作用的讯号依赖官能官能状传达调节突变家族。既往科学研究推测，在约一半的患者之前辨认出了ETS突变ERG与雌激素调节的选择官能反官能状传达TMPRSS2的官能状交融，其是胃前列腺癌之前最常见于的官能状重为组之一。

TMPRSS2-ERG交融为雌激素其会的ERG过传达和上皮蛋白质官能状传达组的重为编程给予了潜在的有助于。然而，ERG异常传达冲击引发转变的特别有助于尚不明了。而了解潜在的发病有助于可为该病症给予原先生存率和治疗物件。

该科学研究辨认出了促使ERG致胃癌活官能的重为要有助于。科学研究执法人员辨认出，ERG的自抑制町内的一个特定赖氨酸残基（K362）并能被EZH2突变。有助于科学研究推测，K362突变并能偏离町内耦合，有助于DNA的紧密结合并增强ERG的官能状传达活官能。

EZH2突变ERG K362

在ERG交融阳官能胃癌的种质小鼠模型之前，ERG K362突变与PTEN的不足之处和病症转变为首当其冲官能腺胃癌特别。在ERG阳官能的VCaP蛋白质和ERG/PTEN小鼠之前，PTEN的不足之处并能其会AKT的作用于和EZH2 第21位选择官能残基的转录，并有助于ERG的突变。

K362突变冲击蛋白质的构象

进一步的科学研究辨认出，ERG并能与EZH2耦合并共同占据官能状组之前的几个底物，以形成反式作用于复合物。比如说的，ERG/EZH2共调节的靶官能状在ERG获得和PTEN不足之处的和去势抵抗官能胃癌之前并能必需的消除该调节作用。

总而言之，该科学研究结果相符ERG突变为一种翻译后粘贴，其但会ERG阳官能胃癌的引发转变。

原始出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).